造成這種結(jié)締組織異常增生的原因有內(nèi)因和外因，內(nèi)因主要是疤痕體質(zhì)及體內(nèi)雌激素水平的高低，這種體質(zhì)多屬家族遺傳，多數(shù)是交叉遺傳，但不傳染；外因主要是各類原因引起的皮膚損傷，哪怕是輕微外傷，如蚊蟲叮咬，預(yù)防接種，打耳孔，紋眉，針刺傷等。
注意有無搔抓，注射，預(yù)防接種，痤瘡，皮膚感染，手術(shù)，外傷，燒傷或燙傷史，是否為瘢痕素質(zhì)，詢問起病時(shí)間，治療經(jīng)過，有無自覺癥狀及功能障礙。
(一)發(fā)病原因
瘢痕組織的異常生長與眾多因素有密切關(guān)系，瘢痕是人體自衛(wèi)體系的一個(gè)重要組成，它既是創(chuàng)傷的愈合過程，也是愈合的必然結(jié)果，愈合歷經(jīng)3個(gè)階段。
1.滲出階段 創(chuàng)口部血漿，淋巴液，白細(xì)胞，吞噬細(xì)胞等滲出，通過吞噬，移除，吸收等作用和輔助受損細(xì)胞釋放的酶所引起的自溶過程，清除壞死組織和沾染的細(xì)菌，異物等，并由纖維素形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)將創(chuàng)口的表層和深層初步黏合在一起，臨床見創(chuàng)口局部微顯紅腫。
2.膠原階段 隨炎性滲出之后，逐漸出現(xiàn)成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，成纖維細(xì)胞在甘氨酸，羥脯氨酸，羥賴氨酸等物質(zhì)的參與下逐級(jí)聚合形成膠原纖維，膠原纖維有高度的韌性，使創(chuàng)口的抗張力強(qiáng)度增加，此時(shí)皮膚瘢痕色淡紅，稍隆起，硬韌，有癢痛等感覺。
3.成熟階段 膠原纖維不斷合成，同時(shí)又在膠原酶的作用下，不停的分解，約經(jīng)1個(gè)月后，合成代謝與分解代謝漸趨平衡，成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，膠原纖維逐漸成為排列整齊有序的束狀，毛細(xì)血管閉塞，數(shù)量減少，皮膚瘢痕開始發(fā)生退行性變化，臨床可見瘢痕充血消退，顏色較正常膚色稍深，或呈略淺的粉白色，瘢痕較前平坦，質(zhì)地漸趨柔韌，基質(zhì)日益松動(dòng)。
綜上所述，瘢痕疙瘩的發(fā)生與“特殊體質(zhì)”有關(guān)，故臨床上有“瘢痕體質(zhì)”之說，在病因?qū)W上，創(chuàng)傷，感染或炎癥，皮膚張力增加，局部免疫因素，內(nèi)分泌因素，家庭遺傳傾向等可能與瘢痕疙瘩的形成有一定關(guān)系，但臨床上相當(dāng)一部分病人瘢痕疙瘩發(fā)生于正常皮膚上而無明確外傷史。
(二)發(fā)病機(jī)制
迄今為止，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，近年的研究發(fā)現(xiàn)，瘢痕疙瘩中某些細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長因子B表達(dá)增加，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)成分如膠原，纖連蛋白的合成增加(圖1)，目前推測，在某些細(xì)胞因子或其他一些介質(zhì)的作用下，真皮纖維細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì)的功能被激活而降解功能卻降低，由此導(dǎo)致以膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)成分在真皮內(nèi)過度積聚而發(fā)病。
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