感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜,目前的研究已深入到細(xì)胞、亞微結(jié)構(gòu)及分子水平。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí),侵入機(jī)體或體內(nèi)正常寄居的病原得以大量繁殖,釋放其毒性產(chǎn)物,并以其為動(dòng)因激活人體體液和細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng),產(chǎn)生各種炎性介質(zhì)和生物活性物質(zhì),叢而引起機(jī)體一系列病理生理變化,使血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生急劇變化,導(dǎo)致循環(huán)衰竭。
一般認(rèn)為g-菌胞壁脂多糖(lipopoly saccharide,lps)、g+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan);霉菌的酵母多糖(zymosan);金葡萄的毒素(中毒休克綜合癥毒-1,tsst-1)等可直接損傷組織細(xì)胞。(實(shí)習(xí)編輯:雨生)
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