1916年，hansreiter報告在普魯士軍隊中，患關(guān)節(jié)炎、非淋球菌尿道炎、結(jié)合膜炎3癥的病例，后來稱為瑞特綜合征。1969年，ahvonen提出反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎(reactivearthritis)的概念。目前西歐學(xué)者認(rèn)為反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎是不全型reiter綜合征。即僅有關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)的reiter綜合征。

1981年，美國風(fēng)濕病學(xué)會提出的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的定義是伴隨尿道炎、宮頸炎之后、持續(xù)1個月以上的關(guān)節(jié)炎。1982年goldkmithlong報告小兒上呼吸道鏈球菌感染后發(fā)生的一過性關(guān)節(jié)炎。目前稱為鏈球菌感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎(poststreptococcalreactivearthritis，psra)。

本文簡要介紹反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的目前概念及其研究的進(jìn)展。

1.概念

根據(jù)ahvonen的建議，反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的定義是微生物感染后引起的無菌性關(guān)節(jié)炎。目前在歐美國家還包括不全型reiter綜合征。

2.病因

根據(jù)目前的報告，可以說絕大多數(shù)微生物感染后，均可引起反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，主要分為三大類型：①非淋病性尿道炎后發(fā)病型：主要為衣原體;②細(xì)菌性腹瀉后發(fā)病型：主要為沙門菌、志賀菌、耶爾森菌、彎曲菌、弧菌;③鏈球菌感染后發(fā)病型：主要為鏈球菌;扁桃體炎(扁桃體隱窩膿腫)引起的還包括其他許多細(xì)菌?！〈送膺€有支原體、包柔螺旋體、布魯桿菌、bedsonia病毒、肺炎衣原體等。

3.發(fā)病機(jī)制

3.1關(guān)節(jié)內(nèi)存在微生物或其成分：目前的研究已經(jīng)證實(shí)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎病人的滑膜組織、滑膜液及其沉淀物中存在致病微生物，如衣原體，及其他菌體成分如dna或其他抗原部分。目前，用電鏡可以看到滑膜組織中的整個衣原體結(jié)構(gòu)、衣原體rna。

后者強(qiáng)烈提示衣原體在最近是活的，因rna酶會破壞舊的rna。schumacher在原位雜交的研究中，發(fā)現(xiàn)最多的衣原體rna存在于滑膜組織的深部血管周圍細(xì)胞。granlors等采用對病因性沙門菌脂質(zhì)多糖特異性的單克隆抗體，研究了9例沙門菌腸炎后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎病人的滑膜細(xì)胞，結(jié)果9例均為陽性，說明這些病人的關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞中存在沙門菌脂質(zhì)多糖抗原。

kuo等采用免疫細(xì)胞學(xué)和pcr擴(kuò)增方法，證實(shí)衣原體存在于冠狀動脈粥樣硬化斑中，并認(rèn)為肺炎衣原體可能與動脈粥樣硬化過程有關(guān)。3.2關(guān)節(jié)中微生物或其成分來源和途徑：目前的研究表明感染人體的微生物及其成分到達(dá)關(guān)節(jié)可能有下列途徑：①血液傳播：多年的研究表明，關(guān)節(jié)的作用就像網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的一部分，并且是循環(huán)中的感染因子或其他顆粒定居的最初部分。靜脈注射顆粒，最初是從血管漏出的，而不是初始的吞噬作用支持這一點(diǎn)。whittumhudson等在豚鼠的研究中初步證明病原體幾乎普遍地擴(kuò)散到關(guān)節(jié)。

②細(xì)胞攜帶：一些研究結(jié)果證明可能是通過細(xì)胞攜帶到關(guān)節(jié)。目前認(rèn)為衣原體被白細(xì)胞(主要為巨噬細(xì)胞)吞噬后攜帶到關(guān)節(jié)的。granlors等的研究證明：在外周血管和滑膜細(xì)胞內(nèi)證實(shí)存在脂質(zhì)多糖和細(xì)菌結(jié)構(gòu)，可能是在細(xì)胞內(nèi)被運(yùn)輸?shù)疥P(guān)節(jié)。3.3hlab27在反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎中的作用：hlab27陽性患者反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎較為常見，曾稱為與hlab27有關(guān)的關(guān)節(jié)炎。keat報道腸源性感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎病例hlab27陽性率達(dá)72%～84%。hlab27與骶髂關(guān)節(jié)炎有關(guān)，與其他關(guān)節(jié)炎關(guān)系不密切。在衣原體相關(guān)性關(guān)節(jié)炎中，骶髂關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率為33%;在1組hlab27陽性病人，骶髂關(guān)節(jié)炎增加到54%。hlab27在反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的病理過程中的作用至今尚未完全清楚：①有關(guān)報告認(rèn)為可能hlab27影響吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的處理;②hlab27與耶爾森菌和志賀菌蛋白有類似的氨基酸序列，并因?yàn)檫@一分子學(xué)的模擬能產(chǎn)生血清交叉反應(yīng)，交叉反應(yīng)可能導(dǎo)致耐受和病原體的持續(xù)存在;③改變與細(xì)胞之間的相互作用。

最近在體外的研究證明，部分傷寒沙門菌侵入培養(yǎng)的細(xì)胞內(nèi)數(shù)天后，在轉(zhuǎn)染了hlab27的細(xì)胞內(nèi)仍有大量的菌體存在，與轉(zhuǎn)染hlaa2的細(xì)胞形成鮮明的對比，這說明即使不經(jīng)免疫反應(yīng)，hlab27就可改變細(xì)胞和細(xì)胞的相互作用。④最近報告鏈球菌感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎與hlab27相關(guān)性不明顯，但可能與hlab39及與b27顯示交叉反應(yīng)的hla有關(guān)。綜上所述，反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制可能是病原體感染，然后通過血液和細(xì)胞途徑，活動度低的(即培養(yǎng)陰性)病原體或其菌體成分被運(yùn)輸?shù)疥P(guān)節(jié)，在hlab27或與其有交叉反應(yīng)的其他hla(如hlab39)存在下，發(fā)生交叉反應(yīng)，形成對病原體和hla的免疫復(fù)合物，從而引起關(guān)節(jié)炎癥?！ranfors等研究了沙門菌感染后反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，證實(shí)在滑膜液細(xì)胞中，存在沙門菌脂多糖，認(rèn)為在滑膜中存在細(xì)菌脂多糖是反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎病理機(jī)制的一個重要因素。(實(shí)習(xí)編輯:張曉雪)