〔病因和發(fā)病機(jī)制〕 至今尚未定論，一些研究認(rèn)為與以下幾個(gè)方面有關(guān)。 （一）下丘腦垂體功能障礙ｐｃｏs患者ｌｈ值高，ｆｓｈ值正?；蚱?，故ｌｈ/fsｈ之比大于３，ｌｈ對(duì)合成的促黃體生成激素釋放激素（ｌｈ-ｒｈ）的反應(yīng)增加，故認(rèn)為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素，從而導(dǎo)致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。ｌｈ水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多，被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。 （二）腎上腺皮質(zhì)機(jī)能異常部分ｐｃos患者腎上腺分泌的雄激素升高，此可能是腎上腺皮質(zhì)ｐ４５０c17酶的復(fù)合物調(diào)節(jié)失常使甾體激素在生物合成途中從１７羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機(jī)能異常可以影響下丘腦垂體-卵巢軸的關(guān)系異常與分泌異常。 （三）胰島素抵抗（insulinresistance）與高胰島素血癥目前認(rèn)為胰島素抵抗與高胰島素血癥是ｐｃｏｓ常見的表現(xiàn)。ｐｃｏｓ婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的ｐｃｏｓ患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學(xué)者認(rèn)為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長(zhǎng)因子ｉ（ｉｇf-ｉ）受體結(jié)合，ｐｃｏｓ患者卵巢間質(zhì)組織上ｉｇf-ｉ受體數(shù)目比正常者高，在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，胰島素對(duì)卵巢的作用可能通過ｉｇf-ｉ受體而發(fā)揮作用。胰島素和黃體激素具有協(xié)同作用，前者可刺激顆粒細(xì)胞使之分泌孕酮，使顆粒細(xì)胞黃體化，誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞的ｌｈ受體，同時(shí)改變腎上腺皮質(zhì)對(duì)ａｃｔｈ的敏感性。 （四）卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常目前多數(shù)學(xué)者推斷ｐｃｏｓ患者卵泡內(nèi)存在某些物質(zhì)，如表皮生長(zhǎng)因子（ｅｇｆ）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ａ（ｔｇｆa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了顆粒細(xì)胞對(duì)ｆｓｈ的敏感性，提高了自身ｆｓｈ閾值，從而阻礙了優(yōu)勢(shì)卵泡的選擇和進(jìn)一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常，使優(yōu)勢(shì)卵泡選擇受阻是ｐｃｏs的發(fā)病原因。 （五）遺傳因素有人認(rèn)為ｐｃos是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數(shù)患者具有正常的４６，ｘｘ核型。染色體異常者表現(xiàn)為ｘ染色體長(zhǎng)臂缺失和ｘ染色體數(shù)目及結(jié)構(gòu)異常的嵌合體。 （六）高泌乳素約２０％～３０％的ｐｃｏs患者伴高泌乳素血癥。有人認(rèn)為ｐｒｌ能刺激腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，因?yàn)槟I上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上有ｐｒｌ受體。
實(shí)習(xí)編輯：小鹿
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