根據(jù)來自德國肺臟研究中心的研究者們的一項(xiàng)最新成果，肺纖維化可能是由于細(xì)胞"老化"導(dǎo)致的。在最近發(fā)表在《European Respiratory Journal》雜志上的一篇文章中，研究者們已經(jīng)能夠在細(xì)胞培養(yǎng)水平通過藥物干預(yù)的方式阻斷細(xì)胞老化的進(jìn)程。  

肺纖維化會導(dǎo)致患者的肺組織結(jié)痂，進(jìn)而導(dǎo)致惡性的肺功能紊亂。具體地，肺泡結(jié)構(gòu)的表面會受到影響。如果疾病的發(fā)生原因不清楚的話，那么這種癥狀被稱為"自發(fā)性肺纖維化（IPF）"。"目前針對IPF的治療方法十分有限"，該文章的作者之一Mareike Lehmann說道："因此，我們希望能夠深入理解疾病的發(fā)生過程以及我們?nèi)绾文軌虼龠M(jìn)治療的效果"。    

（圖片來源：Helmholtz Zentrum München）  

在最近的這項(xiàng)研究中，Lehmann博士與Melanie Knigshoff博士等人解開了該疾病的一大謎團(tuán)，"在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ鸵约癐PF患者的肺臟組織中，我們都發(fā)現(xiàn)一些肺臟上皮細(xì)胞出現(xiàn)了衰老的特征。由于IPF的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)往往隨著年齡的增長而升高，我們的發(fā)現(xiàn)證實(shí)了其中的分子機(jī)制"。  

衰老過程通過兩種機(jī)制促進(jìn)肺纖維化的發(fā)生  

細(xì)胞衰老會通過兩種方式影響肺臟的功能：首先它會抑制肺臟細(xì)胞的分裂與更新；此外，衰老的細(xì)胞會分泌一些中間因子進(jìn)一步促進(jìn)纖維化的發(fā)生。由于這一效應(yīng)在癌癥發(fā)生過程中也發(fā)揮了作用，因此科學(xué)家們希望拿已有的抗癌藥物進(jìn)行試驗(yàn)，觀察其選擇性地殺傷衰老細(xì)胞后能夠緩解肺纖維化的過程。  

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證明肺纖維化能夠得到抑制  

科學(xué)家們建立了3D體外培養(yǎng)系統(tǒng)，檢測藥物的干預(yù)作用。"我們發(fā)現(xiàn)藥物處理能夠顯著下調(diào)中間因子的分泌水平以及觀察到了組織間質(zhì)蛋白水平的明顯下降，這預(yù)示著肺纖維化程度的有效緩解"。  

總之，這項(xiàng)研究表明肺臟上皮細(xì)胞的衰老會導(dǎo)致IPF疾病的惡化，這一發(fā)現(xiàn)對于開發(fā)針對性的治療方案提供了新的思路。

原標(biāo)題：Eur Res J：肺臟表皮細(xì)胞衰老促進(jìn)肺纖維化的發(fā)生