當病毒進入細胞后，感染的第一步就是細胞會移除病毒遺傳物質(zhì)周圍所包被的蛋白質(zhì)，隨后病毒就開始進行DNA的復制并且將遺傳物質(zhì)插入到宿主的基因組中，這就或許能夠促進病毒有效攔截宿主的細胞“機器”，迫使細胞制造多個病毒拷貝。

圖片來源：Department of Molecular Virology, TMDU

HIV-1就是HIV最常見的形式，而HIV則是引發(fā)AIDS的元兇；近日，一項刊登在國際雜志PLoS Pathogens上的研究報告中，來自東京醫(yī)科牙科大學（TMDU）的研究人員通過研究鑒別出了一種由宿主細胞產(chǎn)生的特殊蛋白，該蛋白對于有效移除HIV-1的蛋白外殼非常重要。

在尋找參與HIV-1感染的多個風險因子中，研究人員通過干擾超過15000個宿主細胞基因的活性，最終鑒別出了能夠促進細胞在暴露病毒的情況下依然生存的關(guān)鍵因素，隨后研究人員對一種名為母系胚胎亮氨酸拉鏈蛋白激酶（maternal embryonic leucine zipper kinase， MELK）的蛋白進行研究。

研究者Hiroaki Takeuchi說道，剔除含有MELK的細胞就能夠降低HIV-1的傳染性，正常情況下病毒能夠進入到MELK被剔除的細胞中，但病毒的蛋白外殼并不能夠被正確移除從而病毒就無法利用自身的遺傳物質(zhì)進行DNA的復制，一旦恢復細胞中的MELK，HIV-1誘發(fā)的感染就會被恢復。

因此，研究人員開始調(diào)查MELK蛋白如何干擾感染期間病毒蛋白質(zhì)外殼被移除的機制，他們發(fā)現(xiàn)，MELK能夠通過在特殊位點添加生物活性修飾來改變蛋白質(zhì)外殼結(jié)構(gòu)，從而就能夠?qū)崿F(xiàn)對病毒蛋白質(zhì)外殼的準確移除；當研究人員開發(fā)出能夠在特殊位點被修飾的HIV-1突變版本時，他們發(fā)現(xiàn)，病毒進行蛋白質(zhì)外殼移除或許就不需要MELK蛋白了。

最后研究者Shoji Yamaoka指出，本文研究結(jié)果揭示了此前一種未被發(fā)現(xiàn)的機制，即HIV-1病毒外殼蛋白被移除的分子機制；相關(guān)研究或為理解HIV-1病毒生命周期的早期階段非常關(guān)鍵，此外，本文研究還發(fā)現(xiàn)，MELK或許是未來開發(fā)抗HIV-1療法的新型潛在靶點。

原標題：PLoS Pathog：鑒別出誘發(fā)HIV早期感染的“元兇” HIV新型療法有望被開發(fā)