根據(jù)最近發(fā)表在《Cancer Research》雜志上的一篇文章，研究者們發(fā)現(xiàn)宿主免疫細(xì)胞中的β2腎上腺素受體（β2-adrenergic receptor）信號(hào)通路能夠調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境中的CD8陽(yáng)性T細(xì)胞的比例以及功能的分化。  

該研究的作者是來(lái)自美國(guó)紐約的Roswell Park癌癥研究中心的Mark J. Bucsek,等人。Mark J. Bucsek與同事們通過(guò)利用生理學(xué)、藥理學(xué)以及遺傳學(xué)等方面的手段，成功地在兩種前臨床小鼠腫瘤模型中降低了腎上腺素的壓力信號(hào)。    

（圖片摘自www.medicalxpress.com）  

研究者們發(fā)現(xiàn)，通過(guò)降低β2腎上腺素受體信號(hào)的活性，能夠促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中的免疫耐受狀態(tài)向免疫激活的狀態(tài)發(fā)生轉(zhuǎn)變。通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)，他們觀察到該信號(hào)水平的降低會(huì)導(dǎo)致腫瘤微環(huán)境中CD8陽(yáng)性的T細(xì)胞相對(duì)于CD4陽(yáng)性T細(xì)胞的比例的上調(diào)，此外，腫瘤間質(zhì)中CD8陽(yáng)性T細(xì)胞比例上升的同時(shí)還伴隨著細(xì)胞免疫活性的增強(qiáng)，以及CD8陽(yáng)性T細(xì)胞表面PD-1受體表達(dá)水平的降低。這一轉(zhuǎn)變標(biāo)志著腫瘤微環(huán)境中的免疫細(xì)胞打破了PD-1的免疫檢查點(diǎn)的阻斷。    

“這些數(shù)據(jù)強(qiáng)調(diào)了腎上腺素壓力以及去甲腎上腺素能夠驅(qū)動(dòng)β腎上腺素受體信號(hào)的活化，進(jìn)而造成腫瘤微環(huán)境中的免疫耐受狀態(tài)。此外，我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也表明可以利用腎上腺素受體阻斷劑增強(qiáng)癌癥患者的腫瘤免疫治療的效應(yīng)”該文章的作者們這樣說(shuō)道。

原標(biāo)題：Cancer Res：影響腫瘤微環(huán)境的關(guān)鍵受體信號(hào)通路