近日，一項(xiàng)刊登于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報(bào)告中，來自馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究闡明了炎癥如何誘發(fā)糖尿病的分子機(jī)制。

圖片來源：Isaac Yonemoto/Wikipedia

目前在美國有超過3000萬糖尿病患者，該病也是引發(fā)美國人群死亡的第七大主要原因，大約有8萬人的死亡和糖尿病直接相關(guān)，然而研究人員并不清楚引發(fā)糖尿病的具體分子機(jī)制；幾乎所有的患者都是2型糖尿病患者，而且2型糖尿病患者多為成年人，1型糖尿病則主要在兒童中好發(fā)，主要是患兒機(jī)體的免疫系統(tǒng)對制造胰島素的細(xì)胞進(jìn)行攻擊所致。

研究人員對于引發(fā)胰島素耐受性和2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制并不清楚，當(dāng)機(jī)體如何對葡萄糖進(jìn)行正常代謝時(shí)就預(yù)示著糖尿病的發(fā)生；正常情況下胰島素能夠破碎葡萄糖，但在某些患者機(jī)體中，該過程往往是失效的，這稱之為胰島素耐受性，這項(xiàng)研究中，研究人員首次通過研究鑒別出了炎癥和糖尿病之間的分子關(guān)聯(lián)。

研究者Xiao-Jian Sun表示，截至目前為止，我們并不是非常清楚胰島素耐受性發(fā)生的原因，本文研究中我們就通過研究鑒別出了引發(fā)胰島素耐受性的一種關(guān)鍵新型分子；此前研究中，研究人員對兩種分子進(jìn)行了重點(diǎn)研究，分別是胰島素受體底物1（IRS-1）和胰島素受體底物2（IRS-2），IRS-1和IRS-2是兩種關(guān)鍵的信號分子，其能夠幫助胰島素更好地發(fā)揮功能；在機(jī)體中，胰島素有很多功能，其能夠合成脂質(zhì)，促進(jìn)肌肉生長，并且分解葡萄糖；這也就是為何糖尿病患者往往會出現(xiàn)多種問題的原因了，因?yàn)橐葝u素扮演著多個(gè)重要角色。

隨著時(shí)間延續(xù)，研究人員開始慢慢注意到很多既患2型糖尿病又患慢性炎癥的患者，引發(fā)慢性炎癥的原因很多，包括機(jī)體老化、肥胖、高糖分?jǐn)z入等，這些因素都會增加個(gè)體患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。研究者表示，似乎名為IRAK1（白介素-1受體相關(guān)激酶-1）的基因扮演著關(guān)鍵角色，如今研究者發(fā)現(xiàn)炎癥能夠激活I(lǐng)RAK1，而且這種酶類還能夠通過阻斷IRS-1來阻斷肌肉中的胰島素信號，從而就能夠明顯降低肌肉中胰島素代謝葡萄糖的能力。

隨后研究人員對遺傳工程化修飾后缺失IRAK1的小鼠進(jìn)行研究，他們發(fā)現(xiàn)，相比正常小鼠而言，IRAK1缺失的小鼠肌肉中胰島素敏感性的水平往往較高，于是研究者推測，較高的IRAK1活性似乎在人類機(jī)體中也是缺失的，其能夠增加胰島素的耐受性，尤其是肌肉，這或許就能夠給研究人員提供線索來有效改善糖尿病患者機(jī)體的胰島素耐受性。

最后研究者Sun表示，未來我們或許會對糖尿病患者進(jìn)行研究分析來觀察其機(jī)體中是否存在IRAK1基因，某些患者或許會存在有活性的IRAK1基因，而其他患者機(jī)體中IRAK1基因的活性或許會喪失；基于本文研究，未來我們或許能夠根據(jù)患者體重的降低或其它預(yù)防性的措施來預(yù)測其機(jī)體胰島素的耐受性如何，此外，未來研究人員還將通過更為深入的研究來尋找能夠有效抑制IRAK1活性的新型藥物。

原標(biāo)題：JBC：突破！科學(xué)家鑒別出機(jī)體慢性炎癥和糖尿病發(fā)生的關(guān)鍵分子關(guān)聯(lián)！