人體內(nèi)的大部分細(xì)胞都有纖毛,其是一種細(xì)長的細(xì)胞突起,能夠捕獲來自細(xì)胞外部環(huán)境的信號,近日,一項刊登在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中,來自蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞表面的這些優(yōu)良的感覺觸角在黑色素瘤的發(fā)生上或許扮演著關(guān)鍵角色,當(dāng)在良性的色素細(xì)胞中纖毛被抑制生長發(fā)育時,細(xì)胞就會退化并且進(jìn)展成為惡性形式的黑色素瘤。
黑色素瘤是一種惡性的人類皮膚癌,盡管當(dāng)前研究人員能夠利用諸如免疫療法等多種療法來成功治療黑色素瘤,但仍然有很多黑色素瘤患者無法得到治愈,或者在成功治療后還會出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)的表現(xiàn);深入理解腫瘤的生物學(xué)發(fā)生機(jī)制對于開發(fā)新型黑色素瘤療法非常關(guān)鍵,但目前科學(xué)家們所面臨的主要問題就是良性細(xì)胞如何發(fā)生改變從而誘發(fā)黑色素瘤的形成。
黑色素瘤的形成和擴(kuò)散受到了表觀遺傳學(xué)的調(diào)節(jié)
研究人員Lukas Sommer表示,除了諸如DNA突變等遺傳因素外,表觀遺傳學(xué)因素似乎在黑色素瘤的形成和擴(kuò)散上扮演著關(guān)鍵角色,當(dāng)表觀遺傳學(xué)因素?zé)o法直接影響基因序列時,其或許就能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞中特定基因的轉(zhuǎn)錄效率,這項研究中研究人員重點對名為EZH2的蛋白質(zhì)進(jìn)行研究,并不像良性細(xì)胞,EZH2蛋白在黑色素瘤細(xì)胞中比較常見,而且在黑色素瘤的形成過程中扮演著關(guān)鍵角色。
為了闡明表觀遺傳因素如何誘發(fā)黑色素瘤的惡性行為,研究人員對EZH2蛋白所調(diào)節(jié)的所有基因進(jìn)行了研究,Sommer說道,我們非常好奇地發(fā)現(xiàn)了許多基因能夠負(fù)責(zé)纖毛的形成,也就是說,纖毛基因或許會被EZH2蛋白所抑制,即相比皮膚中的良性色素細(xì)胞而言,惡性的黑色素瘤細(xì)胞中含有少量的感覺纖毛,在人類黑色素瘤細(xì)胞和小鼠模型的幫助下,研究人員成功闡明,色素細(xì)胞中纖毛的缺失或能激活致癌信號通路,最終導(dǎo)致惡性轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的形成。
最后研究者表示,目前很多類型癌細(xì)胞中都存在缺失纖毛的狀況,如今我們在黑色素瘤中發(fā)現(xiàn)了纖毛形成的表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制,相關(guān)研究結(jié)果似乎也適用于其它類型的癌癥,比如乳腺癌和腦瘤等,未來我們或?qū)⒒诒疚难芯拷Y(jié)果開發(fā)出有效阻斷EZH2蛋白的藥物,從而有效治療黑色素瘤,同時我們也能夠?qū)⑦@種新型療法與免疫療法相結(jié)合來治療相關(guān)的癌癥。
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