乳腺癌細胞就像前門有三把鎖的房子。鑰匙，或受體，允許藥物打開門，殺死細胞。然而，在三陰性乳腺癌中，這些關鍵因素是不存在的，因此到目前為止，可供選擇的乳腺癌藥物很少。一種叫做p53的蛋白質(zhì)能抑制并殺死人體內(nèi)的癌癥。然而，缺陷突變的p53卻有助于癌細胞生長和繁殖。

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密蘇里大學的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合藥物治療可以將三陰性乳腺癌擴散到身體其他部位的幾率降低50%。“大多數(shù)死于乳腺癌的患者（尤其是三陰性乳腺癌）都是由于癌癥轉(zhuǎn)移。“獸醫(yī)學院和道爾頓心血管疾病研究中心腫瘤新生血管學教授和生物醫(yī)學科學教授Salman Hyder說道。“目前我們?nèi)狈χ委熑幮匀橄侔┑幕煼椒?。因此，人們服用有毒的非特異性藥物。我們想看看這種聯(lián)合療法是否能提供一種新的無毒的治療方案。”

這項研究是在Hyder實驗室之前的研究基礎上進行的，使用的是已經(jīng)擴散到肺部的人類轉(zhuǎn)移癌小鼠。研究人員想看看之前發(fā)現(xiàn)的兩種藥物——恢復p53蛋白殺死癌細胞的能力的APR-246和靶向血管殺死癌細胞的2aG4——是否對轉(zhuǎn)移性三陰性乳腺癌有影響。Hyder表示研究結(jié)果很有希望。

Hyder說:“當兩種化合物單獨使用時，癌癥轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)的數(shù)量會減少，而當兩種化合物聯(lián)合使用時，癌癥轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)減少的數(shù)量會增加。更重要的是，如果把兩種藥物聯(lián)合使用，患乳腺癌的老鼠數(shù)量會減少50%。”

APR-246和2aG4目前都在進行人體臨床試驗。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)可以通過減少已經(jīng)存在的癌細胞和防止癌癥擴散到身體的其他部位來加強乳腺癌的個性化治療。這項研究強調(diào)了轉(zhuǎn)化精準醫(yī)學的力量，以及MU提出的這項計劃的前景。

該計劃將把行業(yè)合作伙伴、多所學校和校園內(nèi)的多個學院，以及聯(lián)邦和州政府聯(lián)合起來，使精準和個性化醫(yī)療成為可能。MU取得的科學進步將有效轉(zhuǎn)化為新藥、設備和治療手段，根據(jù)個人的基因、環(huán)境和生活方式提供個性化的病人護理，最終改善人們的健康和福祉。

Hyder在新奧爾良舉行的2019年內(nèi)分泌學會年會上提展示了這項研究，題目為“Targeting mutant p53 alone or in combination with a phosphatidylserine specific antibody suppresses growth and metastasis of human breast cancer: a strategy towards enhancing personalized medicine。”

參考資料：Preventing triple negative breast cancer from spreading