研究人員發(fā)現(xiàn)，我們的飲食選擇會(huì)削弱我們的腸道免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)展。

越來越多的研究表明，在肥胖期間，我們的免疫系統(tǒng)經(jīng)常對通過腸道組織"滲漏"并導(dǎo)致炎癥的細(xì)菌成分做出反應(yīng)。反過來，炎癥會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗，從而使人容易患糖尿病。

在一項(xiàng)近日發(fā)表在《Nature Communications》上的新研究中，多倫多綜合醫(yī)院研究所和病理學(xué)系大學(xué)健康網(wǎng)絡(luò)(UHN)的Dan Winer博士和他的團(tuán)隊(duì)強(qiáng)調(diào)了高脂肪飲食如何影響腸道免疫系統(tǒng)中的B細(xì)胞，特別是那些生產(chǎn)一種叫做IgA的蛋白質(zhì)的B細(xì)胞。

研究報(bào)告的主要撰寫人Helen Luck說："我們發(fā)現(xiàn)，在肥胖期間，腸道中有一種B細(xì)胞的水平較低，這種細(xì)胞能產(chǎn)生一種名為IgA的抗體。IgA是由我們的身體自然產(chǎn)生的，對調(diào)節(jié)我們腸道中的細(xì)菌至關(guān)重要。它作為一種防御機(jī)制，幫助中和利用環(huán)境變化的潛在危險(xiǎn)細(xì)菌，比如當(dāng)我們攝入不平衡或脂肪含量高的食物時(shí)。"

在他們的實(shí)驗(yàn)中，他們還觀察到缺乏IgA的臨床前模型（即缺乏保護(hù)的IgA）在喂食高脂肪食物時(shí)使血糖水平惡化。此外，將這些缺IgA模型中的腸道細(xì)菌移植到?jīng)]有腸道細(xì)菌的模型中能夠?qū)е录膊?，這表明IgA可以在與飲食相關(guān)的肥胖期間調(diào)節(jié)腸道中有害細(xì)菌的數(shù)量。

在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領(lǐng)導(dǎo)的UHN減肥外科研究團(tuán)隊(duì)的合作下，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，減肥手術(shù)后不久，患者糞便中的IgA水平就會(huì)升高，這表明了IgA和腸道免疫系統(tǒng)對肥胖患者的重要性。

總的來說，該研究強(qiáng)調(diào)了高脂肪飲食、肥胖和缺乏腸道IgA在促進(jìn)炎癥和胰島素抵抗方面的緊密聯(lián)系。了解到這類抗體可以調(diào)節(jié)致病菌，防止"腸道滲漏"和其他肥胖并發(fā)癥，是對抗糖尿病的有力工具。

"如果我們能增強(qiáng)這些IgA B細(xì)胞或它們的產(chǎn)物，那么我們也許就能控制腸道中的細(xì)菌類型，" Dan Winer博士說。"尤其是那些更有可能與炎癥和最終的胰島素抵抗有關(guān)的疾病。展望未來，這項(xiàng)工作可能會(huì)為新的腸道免疫生物標(biāo)志物或治療肥胖及其并發(fā)癥，如胰島素抵抗和2型糖尿病等奠定基礎(chǔ)。"

原始出處：Daniel A. Winer et al. Gut-associated IgA+ immune cells regulate obesity-related insulin resistance， Nature Communications (2019). DOI：10.1038/s41467-019-11370-y

原標(biāo)題：Nat Commun：高脂肪飲食導(dǎo)致糖尿病，腸道微生物或是罪魁禍?zhǔn)?/p>