Peter Mac的科學(xué)家已經(jīng)找到一種從源頭上針對急性髓性白血?。ˋML）的方法，這一發(fā)現(xiàn)可能會為這種侵略性且通常無法治愈的血液癌提供更有效的治療策略。

Mark Dawson教授和LauraMacPherson博士與歐洲和澳大利亞的研究人員在維持癌癥“根源”的AML干細(xì)胞中確定了新的可藥物治療靶標(biāo)。盡管這些干細(xì)胞很少見，但它們很可能是導(dǎo)致目前抗癌療法產(chǎn)生耐藥性的主要原因。

Dawson教授說：“我們目前針對AML的療法擅長消除大多數(shù)癌細(xì)胞，但會留下這些稀有的白血病干細(xì)胞，導(dǎo)致癌癥在治療后復(fù)發(fā)。因此迫切需要能夠根除這些干細(xì)胞的新型AML治療方法，有了這一發(fā)現(xiàn)，我們朝著這種治療方法邁出了重要的一步。”

相關(guān)論文于近日發(fā)表在《Nature》雜志上，文章中描述了HBO1蛋白對白血病干細(xì)胞的生存至關(guān)重要，當(dāng)HBO1丟失時，這些細(xì)胞不再能夠在人和小鼠AML的實驗室模型中驅(qū)動癌癥的生長。

https://doi.org/10.1038/s41586-019-1835-6

研究主要作者Laura MacPherson博士解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)，HBO1的丟失導(dǎo)致這些難以治療的白血病干細(xì)胞停止分裂，轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒猿潭容^低的形式，并在某些情況下經(jīng)歷了細(xì)胞死亡。”

HBO1的丟失會損害體內(nèi)白血病干細(xì)胞的維持

然后，科學(xué)家進(jìn)行了一系列實驗，以發(fā)現(xiàn)HBO1蛋白對干細(xì)胞功能至關(guān)重要的部分。與墨爾本的藥物化學(xué)家合作，研究小組開發(fā)了一種小分子WM-3835可以抑制AML細(xì)胞中HBO1的活性，當(dāng)在實驗室中用抑制HBO1的藥物治療一系列人和小鼠AML細(xì)胞時，發(fā)現(xiàn)該化合物有效誘導(dǎo)了抗癌作用。

使用WM-3835進(jìn)行治療可減少AML的生長

這是一個令人激動的發(fā)現(xiàn)，因為靶向白血病干細(xì)胞是治愈AML的關(guān)鍵，科研團(tuán)隊現(xiàn)在正在努力將這一科學(xué)發(fā)現(xiàn)實現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化，希望對白血病患者有益。

參考資料：

[1] Targeting stem cells that driveaggressive blood cancer

[2] HBO1 is required for the maintenance ofleukaemia stem cells