腰痛是一種常見的健康問題，其中無明顯病理解剖學原因的非特異性腰痛最為常見，但其發(fā)病機制尚不清楚。中南大學湘雅醫(yī)院脊柱外科胡建中教授團隊，與美國約翰霍普金斯醫(yī)學院曹旭教授團隊合作開展研究，揭示了非特異性腰痛發(fā)生新機制。相關論文日前發(fā)表在《自然·通訊》上。

論文第一作者倪雙飛博士介紹，在哺乳動物的脊柱椎間盤中，有一種名為“軟骨終板”的結構。終板位于半流質、膠凍樣髓核和骨性椎體間，承受較大的剪切應力。研究發(fā)現(xiàn)，在脊柱退變過程中，軟骨終板發(fā)生鈣化，神經(jīng)導引因子Netrin-1介導感覺神經(jīng)逐漸長入終板組織中。抑制破骨細胞活性，或特異性敲除Netrin-1因子，能顯著緩解終板內感覺神經(jīng)的長入，緩解脊柱疼痛。研究進一步發(fā)現(xiàn)，特異性敲除感覺神經(jīng)上的EP4受體，也可顯著緩解小鼠痛覺過敏。

論文系統(tǒng)闡釋了終板硬化退變過程中，感覺神經(jīng)長入終板和激活并導致小鼠痛覺過敏的機制，揭示了腰痛發(fā)生的新理論，為腰痛的診斷和治療提供了新思路。