小兒腎病綜合癥目前已經(jīng)成為腎病患者中的高發(fā)病，占得比重很大，這也使得人們對它的關(guān)注度逐漸增高，小兒腎病綜合癥的發(fā)生可以誘發(fā)很多并發(fā)癥，加重了患者的病情，對患者及其他的家庭都造成了一定的困擾。腎病專家建議大家應(yīng)當(dāng)多加強多小兒腎病綜合癥的認(rèn)識，小兒腎病綜合癥的發(fā)病機制。
(1)涎酸學(xué)說：即經(jīng)典的發(fā)病機制，系因腎小球上皮足突細(xì)胞腫脹，融合，使原有涎酸糖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，陰電荷消失而使帶負(fù)電荷的白蛋白通過而形成蛋白尿。
(2)小兒腎病綜合癥的發(fā)病機制——免疫學(xué)發(fā)病機制：
①體液免疫參與：包括免疫復(fù)合物(IC)，免疫球蛋白異常(血中IgG低下，分解增加，合成減少)，抗體生成減少等諸多因素，
②細(xì)胞免疫異常：循環(huán)中T淋巴細(xì)胞數(shù)目減少和功能降低而出現(xiàn)一系列異常變化，
③補體系統(tǒng)：包括旁路途徑B因子不足影響機體對帶莢膜的大腸埃希桿菌，肺炎球菌的調(diào)節(jié)能力，補體活力下降，C5b-9(膜攻擊復(fù)合物)的出現(xiàn)等。
(3)其他因素：包括抗體直接損傷腎小球，中性多形核粒細(xì)胞(PMN)釋放蛋白溶解酶，產(chǎn)生活性氧，釋放陽離子蛋白，單核細(xì)胞聚集釋放多種蛋白酶，膠原酶，氧自由基，細(xì)胞因子，血小板活化因子等均參與腎病發(fā)病機制。
(4)水腫：腎病綜合癥的水腫的機制研究，近年來有不少進展，有低血容量所占比例僅為7%～38%，可用傳統(tǒng)觀點解釋外，更多的研究表明還有很多腎內(nèi)因素起作用。
小兒腎病綜合癥的發(fā)病機制，通過專家的介紹希望患者能更加了解腎病，也希望患者在今后的生活工作中注意，不要做有損健康的事情，遠離那些容易引起我們腎病的因素。（實習(xí)編輯：楊薇）
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