乙型肝炎患者在我國(guó)事有很多種分歧的類型的，并且乙型肝炎的病發(fā)機(jī)制很復(fù)雜，研究資料很多，但迄今還沒有完全申明。今朝以為其肝細(xì)胞毀傷不是hbv在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的成果，而是由t細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)。
人傳染hbv后，可引發(fā)細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)對(duì)，并激起本身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)度功能混亂。這些免疫反應(yīng)對(duì)乙型肝炎的臨床表示及轉(zhuǎn)回有首要意義。
一。急性乙型肝炎當(dāng)免疫功能正常傳染hbv后，其細(xì)胞毒性t細(xì)胞（tc細(xì)胞）報(bào)復(fù)打擊受染的肝細(xì)胞，由粉碎的肝細(xì)胞開釋進(jìn)血的hbv,而被特異性抗體所連系，且干擾素天生較多，而致hbv被斷根，病情好轉(zhuǎn)終回康復(fù)。
二。慢性勾當(dāng)性乙型肝炎見于免疫功能有缺點(diǎn)和免疫調(diào)度混亂者。傳染hbv后，由于tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約t細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞侵害。干擾素產(chǎn)生較少，hbv延續(xù)復(fù)制。特異抗體構(gòu)成不足，肝細(xì)胞幾次被hbv侵進(jìn)，構(gòu)成傳染慢性化。別的，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（lsp）因hbv傳染而構(gòu)本錢身抗原，刺激b細(xì)胞產(chǎn)生抗-lsp（igg型），在抑制性t細(xì)胞（ts細(xì)胞）活性降落環(huán)境下，本身免疫性adcc效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性侵害。
三。慢性遷延性乙型肝炎和無癥狀hbsag攜帶者當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)在傳染hbv,不克不及產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞侵害稍微或不呈現(xiàn)肝細(xì)胞侵害。特別無癥狀hbeag攜帶者，貧乏干擾素，不克不及斷根病毒，乃至持久攜帶hbv.
四。重型乙型肝炎急性重型肝炎的產(chǎn)生，由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng)，短時(shí)候內(nèi)t細(xì)胞毒反應(yīng)飛快粉碎大年夜量傳染hbv的肝細(xì)胞；或短時(shí)候內(nèi)構(gòu)成大年夜量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部產(chǎn)生超敏反應(yīng)（arthus反應(yīng)），造成大年夜塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的接收，可致schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞產(chǎn)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（tnf-α）、il-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞開釋，促進(jìn)肝細(xì)胞毀傷。亞急性重型肝炎病發(fā)機(jī)制與急性重型肝炎類似，但進(jìn)展較遲緩。慢性重型肝炎的病發(fā)機(jī)制較復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。
不同類型乙肝的特點(diǎn)：經(jīng)過了以上幾點(diǎn)的介紹希望大家對(duì)乙肝的不同病癥有所了解，同時(shí)對(duì)于乙肝必須進(jìn)行積極的治療，才能有效的控制乙肝病病情的進(jìn)一步的惡化。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）
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