病理解剖
單純性完全機(jī)械性腸梗阻發(fā)生后，梗阻部位以上的腸腔擴(kuò)張。腸壁變薄，粘膜易有糜爛和潰瘍發(fā)生。漿膜可被撕裂，整個腸壁可因血供障礙而壞死穿孔，梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。
麻痹性腸梗阻時腸管擴(kuò)張、腸壁變薄。
在絞窄性腸梗阻的早期，由于靜脈回流受阻，小靜脈和毛細(xì)胞血管可發(fā)生瘀血、通透性增加，甚至破裂而滲出血漿或血液。此時腸管內(nèi)因充血和水腫而紫色。繼而出現(xiàn)動脈血流受阻、血栓形成，腸壁因缺血而壞死，腸內(nèi)細(xì)菌和毒素可通過損傷的腸壁，進(jìn)入腹腔。壞死的腸管呈紫黑色，最后可自行破裂。
病理生理
腸梗阻的主要病理生理改變?yōu)榕蛎?、體液和電解質(zhì)的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴(yán)重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應(yīng)障礙而不同。
(一)腸膨脹機(jī)械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應(yīng)是增強(qiáng)蠕動，而強(qiáng)烈的蠕動引起腸絞痛。此時食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮?dú)?，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內(nèi)酸堿中和與細(xì)菌發(fā)酵作用產(chǎn)生的，或自備注彌散至腸腔的co2、h2、ch4等氣體。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）
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