㈠腸上皮細(xì)胞增生受抑制：腸粘膜上皮細(xì)胞對放射線最為敏感。以氚標(biāo)記的胸腺嘧啶作細(xì)胞更新觀察，發(fā)現(xiàn)腸粘膜的更新是通過位于腸腺隱窩部的未分化細(xì)胞增殖而完成的。這些細(xì)胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線抑制這些細(xì)胞的增殖，使腸粘膜發(fā)生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療后1～2周粘膜損傷便可恢復(fù)。最近研究發(fā)現(xiàn)，多次照射的效果取決于照射時隱窩細(xì)胞所處的細(xì)胞周期。處于分裂后期的細(xì)胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細(xì)胞具有較強(qiáng)的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隱窩細(xì)胞僅有一部分處于細(xì)胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細(xì)胞死亡，而在數(shù)天后細(xì)胞有絲分裂又恢復(fù)正常。
㈡腸粘膜下小動脈受后：小動脈的內(nèi)皮細(xì)胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細(xì)胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈內(nèi)膜炎和靜脈內(nèi)膜炎，因此產(chǎn)生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道內(nèi)的細(xì)菌侵入使病損進(jìn)一步發(fā)展。
㈢腸壁組織受損：腸壁組織經(jīng)廣泛持續(xù)照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細(xì)胞增生，結(jié)締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導(dǎo)致纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線產(chǎn)生的腸道改變可從可逆性粘膜結(jié)構(gòu)改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。
病理改變：
㈠急性期；在輻射期間或期后即可發(fā)生急性期的病理變化，上皮細(xì)胞變性脫落，隱窩細(xì)胞有絲分裂減少，腸粘膜變薄、絨毛縮短，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腸壁粘膜充血水腫及炎癥細(xì)胞浸潤。病變直腸可見杯狀細(xì)胞肥大、腺體增生、變形，常有急性炎細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和脫落的粘膜上皮細(xì)胞形成的隱窩膿腫。通常在數(shù)周內(nèi)達(dá)到高峰而后消退。如果照射量大而持久，粘膜可發(fā)生局部或彌漫性潰瘍，其分布與深淺不一，周圍粘膜常呈結(jié)節(jié)狀隆起，其四周的毛四血管擴(kuò)張。粘膜病變易出血。
㈡亞急性期：起始于照射后2～12個月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小動脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并與它們的基度膜分離，最后發(fā)生空泡變性脫落，形成閉塞性脈管炎。血管內(nèi)膜下出現(xiàn)大量特殊的“泡沫巨噬細(xì)胞”，對血管放射性損傷有診斷意義。血管的閉塞導(dǎo)致腸壁進(jìn)行性缺轎，粘膜下層纖維增生伴有大量纖維母細(xì)胞，并可見平滑肌的透明變性，膠原含量減少，雖然如此，局部血供尚能滿足，但患者并發(fā)有高血壓、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同時出現(xiàn)心力衰竭，則腸壁出現(xiàn)嚴(yán)重血供不足，可引起直腸壁潰瘍、膿腫和直腸陰道瘺或直腸膀胱等形成。
㈢慢性期：慢性期病變實(shí)質(zhì)上是潛伏的血管閉塞引起的延緩病損。腸壁的缺血程度不同，慢性病變延延較久。病期與病變顯露時間長短不一，一般在放療后1～5年出現(xiàn)，小腸病變可在放閣后6年半出現(xiàn)。直腸慢性病損有在放療后10年出現(xiàn)。受損的腸段粘膜糜爛，可有頑固的鉆孔或瘺管形成，以及并發(fā)腸梗阻，腹膜炎、腹腔膿腫等。小腸病變嚴(yán)重時粘膜絨毛萎縮，引起吸收不良。直腸的慢性病變隊潰瘍糜爛外，殘存腺體杯狀細(xì)胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可發(fā)生癌變，但不多見。(實(shí)習(xí)編輯:王楠)
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