1、燒傷后心肌o2的產(chǎn)生增加，延遲復(fù)蘇組心肌組織脂質(zhì)過氧化中間代謝產(chǎn)物丙二醛含量、能量代謝障礙以及心肌同工酶ldh1、cpk-mb活性較之于早期復(fù)蘇組更為顯著。pla2活性升高，胞漿ca+、na+蓄積，線粒體內(nèi)的游離鈣也增高。燒傷后心肌收縮力減低與胞漿ca+顯著增高同時存在，提示心臟的興奮－收縮耦聯(lián)功能紊亂。
目前認為，心肌細胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生機理包括了na+-ca+交換增強、心肌細胞膜結(jié)構(gòu)操作和通透性增加、l型鈣通道異常開放導(dǎo)致的鈣內(nèi)流增加、以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)ryanodine受體系統(tǒng)功能紊亂等因素。氧自由基和pla2對心肌細胞膜的損傷表現(xiàn)為膜脂深層流動性下降，膜蛋白構(gòu)象改變，膜蛋白運動受限。
交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺過量釋放也對心肌細胞膜有一定損傷(脂質(zhì)過氧化、脂肪酶、磷脂酶的激活)，大鼠嚴重燒傷后交感神經(jīng)傳出與傳入活動持續(xù)增強，并觀察到與頻發(fā)室早同時出現(xiàn)交感神經(jīng)的爆發(fā)性活動。這些改變加重了心肌供氧與耗氧的失衡、心電的不穩(wěn)定性和心肌酸中毒。
2、腸黏膜被認為是缺血再灌注損傷的重要靶器官，因為腸道含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，缺血再灌注時xd被蛋白酶解轉(zhuǎn)化為xo，產(chǎn)生大量氧自由基，使腸黏膜屏障功能受損害，加重腸源性感染和內(nèi)毒素血癥。燒傷后，腸黏膜血流減少不僅發(fā)生早，而且持續(xù)時間長，血流恢復(fù)晚于其它內(nèi)臟。
臨床研究顯示，當液體復(fù)蘇使尿量、肢體末梢循環(huán)以及反映循環(huán)容量的血流動力學指標均恢復(fù)正常時，反映胃腸血供狀況的腸黏膜細胞內(nèi)phi仍未能恢復(fù)，這種狀態(tài)被稱之為隱匿性休克。（實習編輯：雨生）
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