最近有研究表明腎臟免疫活性細(xì)胞浸潤(rùn)可導(dǎo)致鹽敏高血壓,而蛋白尿則可引起間質(zhì)性腎炎。
研究人員每天給雌性lewis大鼠經(jīng)腹腔注射2g bsa,持續(xù)2周。在蛋白負(fù)荷(po)后給予大鼠高鹽飲食6周引起高血壓(收縮壓sbp:156±11.8 mmhg),而正常鹽飲食大鼠和給予高鹽飲食的對(duì)照大鼠(非po)血壓均正常。
在po期間,他們對(duì)這些大鼠進(jìn)行霉酚酸酯(20 mg/kg/天)治療。該治療可預(yù)防蛋白尿相關(guān)的間質(zhì)性腎炎,減少腎臟血管緊張素ⅱ陽性細(xì)胞和氧化應(yīng)激(超氧化物陽性細(xì)胞和腎臟丙二醛含量),并可抵抗高鹽飲食所引起的高血壓作用(sbp:129±12.2 mmhg)。
目前的研究顯示腎臟炎癥浸潤(rùn)參與了鹽敏高血壓的發(fā)病機(jī)理,這為進(jìn)展性腎臟損傷中的兩個(gè)危險(xiǎn)因素——蛋白尿和高血壓之間提供了直接的聯(lián)系。(實(shí)習(xí)編輯:周娜娜)
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