急性腎功能衰竭臨床癥狀有哪些？急性腎衰竭是一種由重金屬或藥物的中毒或鼠疫等原因引起的疾病，分為少尿期、多尿期、恢復(fù)期幾個發(fā)展階段。急性腎衰竭發(fā)病通?？梢酝ㄟ^血液透析進(jìn)行治療，那么不同時期的急性腎衰竭分別有哪些癥狀表現(xiàn)呢？

急性腎功能衰竭的臨床過程分為四期即開始期、少尿或無尿期、多尿期和恢復(fù)期。中毒所致者可能無開始期。

將各期的病理生理改變和臨床表現(xiàn)分述如下：

一、開始期：當(dāng)機(jī)體發(fā)生上述休克等病因之后，血容量不足、血壓下降、腎血管即發(fā)生收縮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率亦減少，使尿量減少，加以機(jī)體反應(yīng)增加了抗利尿激素、醛固酮和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，使尿量進(jìn)一步減少，比重升高，尿鈉減低。本期以血容量不足和腎血管痙攣為主，臨床上只有原發(fā)病的病征和尿少。本期對預(yù)防急性腎功能衰竭的進(jìn)展很重要，如能及時進(jìn)行妥善處理，即能避免發(fā)展至器質(zhì)性腎功能衰竭階段。

二、少尿或無尿期：致病因素持續(xù)存在即可引起腎實(shí)質(zhì)的損害，主要是腎小管上皮細(xì)胞的變性與壞死，從而進(jìn)入少尿或無尿期。凡24小時尿量少于400毫升者稱為少尿，少于100毫升者稱為無尿。本期的主要臨床表現(xiàn)有：

1.水的排泄紊亂

(1)少尿或無尿：少尿的發(fā)生機(jī)理為①腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低使尿液形成減少。②腎間質(zhì)水腫，壓力增高，進(jìn)一步影響腎血流量，導(dǎo)致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質(zhì)相通，尿液可逆流至腎間質(zhì)，回到靜脈系統(tǒng)。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。少尿期尿量的減少可突然發(fā)生，亦可逐漸出現(xiàn)。少尿期一般持續(xù)7～14天。少尿期愈短，預(yù)后愈好。非少尿型急性腎功能衰竭的病例尿量并不減少。本期尿液呈酸性反應(yīng)，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或擠壓型急性腎功能衰竭患者可出現(xiàn)血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。尿檢查可有蛋白，鏡檢有紅細(xì)胞、顆?；蚣t細(xì)胞等管型。尿內(nèi)鈉含量增高，尿素及肌酐濃度減低。

(2)水中毒：在腎臟排尿減少和代謝旺盛而產(chǎn)生過多內(nèi)生水的情況下，如攝入過量液體和鈉鹽，即可產(chǎn)生水中毒。這是少尿期的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)為全身軟組織水腫，急性肺水腫和腦水腫。肺水腫時早期僅有肺底部啰音及呼吸音減低，嚴(yán)重時全肺滿布水泡性呼吸音，并有呼吸困難，口唇青紫等。腦水腫時頭痛、嘔吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身過多的水潴留，加重心臟負(fù)擔(dān)，引起心力衰竭;另一方面還可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，從而危及患者的生命。因此，水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。

2.電解質(zhì)紊亂

(1)高鉀血癥：成人血鉀在7毫當(dāng)量/升以上者稱為高鉀血癥。它是急性腎功能衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內(nèi)生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內(nèi)蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細(xì)胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細(xì)胞內(nèi)外逸，使血鉀濃度升高。如再攝入含鉀食物或大量輸入庫血時，血鉀更高。

高鉀血癥的主要表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)的征象，如心跳緩慢、心律不齊、血壓下降、嚴(yán)重時可致心跳聚停。其次表現(xiàn)為煩躁、神態(tài)恍惚、反應(yīng)遲鈍、手足感覺異常、肌肉酸痛、肢體麻木等。心電圖改變往往在臨床癥狀尚未明顯之前就已顯示。如t波高聳、p波消失、qrs增寬、甚至心室纖顫，心臟停搏等。

高血鉀癥狀的出現(xiàn)與病人血鈉和血鈣的濃度有關(guān)。血鈉和血鈣濃度正常時癥狀不一定明顯，而血鈉和血鈣濃度降低時容易出現(xiàn)癥狀。如同時有酸中毒，則高血鉀的癥狀更易出現(xiàn)。

(2)低鈉血癥：急性腎功能衰竭時的低鈉血癥多為稀釋性低鈉血癥。其原因?yàn)榧?xì)胞外液增加，鈉被稀釋，鈉離子用于中和酸性物質(zhì)隨尿排出及由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與鉀離子置換等。只有在發(fā)生急性腎功能衰竭前有嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等情況時，才可能發(fā)生真正的缺鈉性低鈉血癥。一般中度低鈉血癥常無癥狀，或僅表現(xiàn)為倦怠，眼窩下陷，頭暈、神志淡漠等。嚴(yán)重時可發(fā)生腦水腫，導(dǎo)致低滲性昏迷。

(3)高磷血癥：當(dāng)腎功能衰竭時磷酸鹽的排泄受到影響，形成高磷血癥。它本身并不產(chǎn)生癥狀，但可影響血中鈣離子的濃度，使之更趨下降。

(4)低鈣血癥：由于磷從腎臟排泄發(fā)生障礙而改則腸道排泄，并與鈣結(jié)合成不吸收的磷酸鹽而形成低鈣血癥。由于酸中毒時鈣的游離度增加，故不出現(xiàn)臨床癥狀，如一旦酸中毒被糾正，則可出現(xiàn)低鈣性抽搐。

(5)高鎂血癥：正常情況下鎂主要由腎排出，故腎功能衰竭時可產(chǎn)生高鎂血癥。正常血鎂為1.5～2.5毫當(dāng)量/升，一旦血鎂高于6毫當(dāng)量/升時就會出現(xiàn)癥狀，如深部肌腱反射消失、心動過速、各種心臟傳導(dǎo)阻滯、血壓降低、肌肉癱軟等，重者嗜睡并可出現(xiàn)昏迷。

3.代謝性酸中毒：急性腎功能衰竭時由于酸根的滯留并消耗過多的堿儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和堿性磷酸鹽不能回收和保留，導(dǎo)致代謝性到中毒。這種酸中毒常為進(jìn)行性，且不易徹底糾正，臨床上表現(xiàn)為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、并可加重高鉀血癥。

4.氮質(zhì)血癥：急性腎功能衰竭時體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能從腎臟排泄，加上感染、創(chuàng)傷、不能進(jìn)食等情況，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝旺盛，引起血內(nèi)非蛋白氮的含量大幅度地增加，臨床上即出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及尿中毒癥狀。輕度者無顯著臨床癥狀。中度者惡心嘔吐，進(jìn)而出現(xiàn)腹脹、腹瀉等消化道癥狀。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

5.高血壓：急性腎功能衰竭患者中，約有2/3病例出現(xiàn)不同程度的高血壓，其原因主要是腎臟缺血而產(chǎn)生過多的升壓物質(zhì)。

6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并發(fā)癥之一，常發(fā)生于肺水腫和高血壓之后，應(yīng)嚴(yán)加注意。

7.出血傾向：急性腎功能衰竭時由于血小板的缺陷、毛細(xì)血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明顯的出血傾向，主要表現(xiàn)為鼻衄、皮下瘀斑、口腔齒齦及消化道出血。

8.貧血：幾乎所有病例都有進(jìn)行性貧血現(xiàn)象。產(chǎn)生貧血的原因，一方面是由于創(chuàng)傷、出血、溶血等造成紅細(xì)胞的過多損失和破壞;另一方面是由于尿毒癥的毒物質(zhì)抑制了骨髓紅細(xì)胞的生成。

三、多尿期

病人如能得到正確的治療而安全渡過少尿期，已壞死變性的腎小管上皮細(xì)胞逐漸再生修復(fù)，未被損害的腎單位逐漸恢復(fù)其功能，腎機(jī)能逐漸恢復(fù)而進(jìn)入多尿期。其主要表現(xiàn)為：

1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特點(diǎn)，其原因是再生的腎小管缺乏濃縮尿液的能力;加上潴留于血中的高濃度尿素的滲透性利尿作用；以及體內(nèi)潴留的水分，電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的利尿作用。尿量增加的速度和程度與患者腎功能恢復(fù)情況和體內(nèi)的含水量有關(guān)。如患者在少尿期間水腫較重、給水較多、及腎功能恢復(fù)緩慢，則多尿期尿量可突然增加很多;如患者在少尿期間已有脫水，則尿量逐步增加;如腎臟有陳舊性病灶，則尿量緩慢增加，到500～700毫升后即不再上升，此種情況常表明預(yù)后不良。

2.水、電解質(zhì)紊亂：由于大量排尿若不注意補(bǔ)充，病人可發(fā)生脫水。當(dāng)每天尿量超過1000毫升時由于腎小管功能尚未健全，使大量鉀離子隨尿排出，如補(bǔ)充不足，可發(fā)生低鉀血癥。此外多尿期間由于大量鈉離子的排泄亦可導(dǎo)致缺鈉性低鈉血癥。應(yīng)予注意。

3.氮質(zhì)血癥：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不斷上升，其原因?yàn)槟I臟對于溶質(zhì)的濾過及排泄雖已增加，但在短期內(nèi)尚不足以清除蓄積在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物；此外尚有部分氮代謝產(chǎn)物由腎小管回滲而加重氮質(zhì)血癥。此后隨著腎功能的繼續(xù)恢復(fù)，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降?；颊叩娜砬闆r即開始迅速好轉(zhuǎn)，精神轉(zhuǎn)佳，食欲逐漸增進(jìn)。

四、康復(fù)期

隨著腎機(jī)能的逐漸恢復(fù)，血厞蛋白氮降至正常，電解質(zhì)紊亂得到糾正，尿量恢復(fù)至正常水平，病人情況日見好轉(zhuǎn)。但由于病程中的消耗，仍有無力、消瘦、貧血等腎臟的濃縮能力未完全恢復(fù)，低比重尿?qū)⒊掷m(xù)數(shù)月。（實(shí)習(xí)編輯：曉東）