9月10日 日本大阪shionogi研究實驗室的shinosaki t及其同事就賴諾普利對慢性腎小球腎炎有利作用的機理進行了研究。慢性腎小球腎炎通過給單側(cè)腎切除大鼠單次注射識別thy-1.1抗原的e30單克隆抗體（e30）誘導(dǎo)而成。
e30注射8周時可引起大鼠持續(xù)的大量蛋白尿，伴有腎小球基底膜（gbm）陰離子電荷位點的減少。同時，e30處理大鼠的腎組織顯示出典型的腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化。
賴諾普利發(fā)揮了有效的抗蛋白尿作用，并抑制腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化的進展。賴諾普利可恢復(fù)減少的gbm陰離子電荷位點。免疫組化檢測結(jié)蛋白顯示賴諾普利治療可阻止發(fā)生于慢性腎炎階段的腎小球上皮細胞（gecs）損傷。同時，賴諾普利可減少腎皮質(zhì)中轉(zhuǎn)化生長因子β（tgfβ）和ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子（pai-1）的基因表達水平。這表明賴諾普利可改善細胞外基質(zhì)（ecm）的代謝。
這些結(jié)果表明在thy-1.1抗體誘導(dǎo)的慢性腎小球腎炎中蛋白尿與gbm上陰離子電荷位點減少有關(guān)，賴諾普利的抗蛋白尿作用可歸因于其對gec損傷的保護作用，而賴諾普利防止腎組織中ecm沉積的作用則可歸因于tgfβ和pai-1表達的抑制。（實習(xí)編輯：劉媛）
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