據(jù)愛爾蘭都柏林mater misericordiae醫(yī)院的clarkson mr及其同事報道，細胞外高糖在糖尿病腎病的病理生理中起關(guān)鍵作用。
他們應(yīng)用抑制性減數(shù)雜交（suppression-subtractive hybridization）方法確定了200個基因。當人類腎小球系膜細胞在體外受高糖刺激時，這些基因的表達發(fā)生改變。這些基因的主要功能分類包括細胞外基質(zhì)蛋白代謝產(chǎn)物和調(diào)節(jié)物、細胞生長和轉(zhuǎn)化的調(diào)節(jié)物以及一些肌動蛋白的細胞支架調(diào)節(jié)蛋白。肌動蛋白的細胞支架解聚是糖尿病腎病的主要特征之一。
應(yīng)用活性氧簇生成抑制劑、氰化羰基m-氯苯腙可減輕由高糖誘導的肌動蛋白細胞支架調(diào)節(jié)基因表達，而蛋白激酶c抑制劑gf 109203x無此作用；轉(zhuǎn)化生長因子（tgf）-β也無類似作用。
松胞菌素d引起的腎小球系膜細胞肌動蛋白細胞支架解聚后可觀察到肌動蛋白細胞支架調(diào)節(jié)基因表達增強。
總之，這些結(jié)果表明，編碼肌動蛋白細胞支架調(diào)節(jié)蛋白的基因的誘導表達是糖尿病腎病中腎小球系膜細胞轉(zhuǎn)錄反應(yīng)的主要成分；這一誘導表達依賴于氧化應(yīng)激，而不依賴于蛋白激酶c和tgf-β，提示是對肌動蛋白細胞支架解聚的一種適應(yīng)性反應(yīng)。（實習編輯：楊薇）
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