健康一線（vodjk.com）訊：近日，中國科學技術(shù)大學周榮斌、江維教授研究組與王均教授研究組、白麗教授研究組及中山大學崔雋教授研究組合作，揭示了胞內(nèi)氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該研究成果發(fā)表在國際權(quán)威學術(shù)期刊《自然·通訊》上。

近年來相關(guān)研究顯示，NLRP3炎癥小體參與2型糖尿病、痛風、帕金森、脂肪肝等多種人類重大疾病的發(fā)生過程，是這些疾病潛在的干預靶點。NLRP3炎癥小體是細胞內(nèi)一種多蛋白復合物，其活化能夠促進炎癥反應的發(fā)生過程。炎癥反應是人類機體一種重要的免疫防御機制，有助于機體抵抗病原微生物感染，但炎癥反應失調(diào)也會導致組織器官損傷，從而促使疾病發(fā)生。

這次研究團隊發(fā)現(xiàn)，CLICs蛋白家族在線粒體損傷產(chǎn)生的活性氧的誘導下能夠遷移到細胞膜上，介導胞內(nèi)氯離子的外流，從而進一步促進NLRP3炎癥小體的組裝。抑制CLICs家族蛋白的表達或者活性，能夠顯著抑制NLRP3炎癥小體活化。

這項成果不僅有助于了解2型糖尿病、痛風、帕金森等疾病的發(fā)病機制，還能提供潛在的治療手段。