在控制體重、減肥的問題上，最大的敵人往往是自己，因?yàn)樯眢w會(huì)吸收所攝取食物的能量，并存儲(chǔ)為脂肪?，F(xiàn)在，科學(xué)家們找到了一種抑制脂肪累積的方法。他們以小鼠為模型發(fā)現(xiàn)，敲除脂肪組織中的一種關(guān)鍵酶NAMPT，可以完全阻止小鼠變胖或者超重。

這一最新研究發(fā)表在《Molecular Metabolism》期刊，來自于哥本哈根大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，即便攝取高脂肪的食物（類似于漢堡包、披薩等高熱量食物），缺乏NAMPT的突變小鼠也不會(huì)發(fā)胖！

文章一作、Novo Nordisk 基金會(huì)中心基礎(chǔ)代謝研究學(xué)生 Karen Nørgaard Nielsen 希望，這一研究能夠促成實(shí)現(xiàn)“解析肥胖機(jī)制”的最終目標(biāo)，從而為代謝類疾病提供新的治療線索。

DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.02.014

1.首個(gè)證據(jù)

NAMPT（煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶）是機(jī)體內(nèi)一種關(guān)鍵酶，在細(xì)胞增殖、分化、凋亡、腫瘤、衰老和代謝中均有重要作用。之前已有研究表明，血液和胃部脂肪組織中表達(dá)的大量NAMPT與超重或者肥胖有關(guān)。

現(xiàn)在，這一最新研究首次證實(shí)，NAMPT是超重或者肥胖的必要因子。脂肪組織中缺乏NAMPT，可以完全阻止肥胖。

研究團(tuán)隊(duì)選用了兩組動(dòng)物：正常小鼠、脂肪組織缺乏NAMPT的突變小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)飲食正常時(shí)，兩類小鼠的體重或者脂肪累積量沒有差異。但是，攝取高脂肪食物后，正常小鼠會(huì)發(fā)胖，而突變小鼠體重卻沒有變化。而且，突變小鼠對(duì)血糖的控制能力也比正常小鼠好。

2.與傳統(tǒng)認(rèn)知相悖

“過去對(duì)于NAMPT的研究，多與其增強(qiáng)新陳代謝有關(guān)。例如，肝臟、肌肉可能受益于NAMPT活性的增加。” hary Gerhart-Hines副教授表示，“現(xiàn)在，我們發(fā)現(xiàn)NAMPT對(duì)于脂肪組織功能的發(fā)揮至關(guān)重要。遺憾的是，它是促進(jìn)脂肪的存儲(chǔ)。”

最后，他強(qiáng)調(diào)，直接抑制NAMPT或許并不可行，因?yàn)檫@會(huì)對(duì)身體其他組織帶來巨大的風(fēng)險(xiǎn)。他希望，通過解析NAMPT與肥胖的關(guān)聯(lián)，找到治療肥胖、代謝類疾病的潛在靶標(biāo)。

參考資料：1）Researchers defy biology: Mice remain slim on burger diet