代謝的平衡是靠組織、器官、細(xì)胞器和眾多分子共同作用來維持的。Cidea和Cidec都是脂滴相關(guān)蛋白，能夠分別促進(jìn)棕色和白色脂肪組織進(jìn)行脂質(zhì)存儲(chǔ)，之前許多研究對(duì)Cidea和Cidec參與肥胖發(fā)生的作用機(jī)制進(jìn)行了研究。最近來自清華大學(xué)的李蓬院士課題組又對(duì)Cidea和Cidec如何參與機(jī)體能量消耗進(jìn)行了更進(jìn)一步研究，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Didabetes上。

在這項(xiàng)研究中，研究人員在ob/ob小鼠體內(nèi)敲除Cidea，Cidec或同時(shí)敲除這兩個(gè)基因，同時(shí)借助缺失CIDE的細(xì)胞模型，對(duì)嚴(yán)重肥胖疾病情況下代謝調(diào)節(jié)過程進(jìn)行了研究，并發(fā)現(xiàn)了維持代謝平衡和具有抗肥胖效果的新方法。

研究發(fā)現(xiàn)敲除Cidea的ob/ob小鼠與ob/ob小鼠在血清水平、脂肪組織、脂質(zhì)儲(chǔ)存和基因表達(dá)方面非常相似。敲除Cidec的ob/ob小鼠出現(xiàn)典型的脂肪代謝障礙同時(shí)伴隨胰島素抵抗，脂質(zhì)分子在棕色脂肪組織和肝臟中發(fā)生了異常堆積。但非常有趣的是，相比其他幾種模型來說，Cidea和Cidec雙敲除的小鼠能夠促進(jìn)白色脂肪組織和棕色脂肪組織消耗更多能量，并增加胰島素敏感性。

從機(jī)制上來說，脂質(zhì)分解過程發(fā)生在脂滴表面能夠釋放脂肪酸，CIDE在脂肪細(xì)胞中的缺失會(huì)促進(jìn)脂質(zhì)分解過程導(dǎo)致過氧化物酶體和線粒體中的β氧化和氧化磷酸化過程發(fā)生激活。脂滴、過氧化物酶體和線粒體的協(xié)調(diào)作用受到ATGL-PPARα的調(diào)節(jié)。

該研究發(fā)現(xiàn)Cidea和Cidec雙敲除能夠激活白色脂肪組織和棕色脂肪組織能量消耗，這為開發(fā)肥胖和糖尿病治療方法提供了新的見解。

原標(biāo)題：Diabetes：清華大學(xué)李蓬院士揭示治療肥胖的潛在新策略

原始出處：

Linkang Zhou, et al. Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATGL-PPARα Pathway in Adipocytes. Diabetes 2018 Jul; db171452. https://doi.org/10.2337/db17-1452