鑒于抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物（ART）無(wú)法消除潛伏在免疫細(xì)胞中的HIV病毒庫(kù)，在當(dāng)前的HIV治療中，HIV感染者需要終生服用ART藥物。

在一項(xiàng)新的研究中，法國(guó)巴斯德研究所的研究人員鑒定出被HIV病毒優(yōu)先感染的CD4+ T細(xì)胞的特征：正是它們的代謝（或者說(shuō)產(chǎn)生能量）活性讓這種病毒能夠增殖。他們利用代謝活性抑制劑，成功地在體外摧毀了這些被HIV感染的細(xì)胞，或者說(shuō)HIV病毒庫(kù)。相關(guān)研究結(jié)果于2018年12月20日在線(xiàn)發(fā)表在Cell Metabolism期刊上，論文標(biāo)題為“Cellular Metabolism Is a Major Determinant of HIV-1 Reservoir Seeding in CD4+ T Cells and Offers an Opportunity to Tackle Infection”。

如今使用的ART藥物治療旨在阻止HIV感染，但它無(wú)法消除體內(nèi)的HIV病毒。這種病毒仍然存在于HIV病毒庫(kù)---稱(chēng)為CD4+ T淋巴細(xì)胞的免疫細(xì)胞，也是HIV的主要靶標(biāo)---中。然而，這種病毒不會(huì)感染所有類(lèi)型的CD4+ T細(xì)胞，在此之前，其中的原因并不為人所知。在這項(xiàng)新的研究中，這些研究人員已經(jīng)確定了與HIV感染相關(guān)的不同CD4+ T細(xì)胞亞群的特征。

CD4+ T細(xì)胞分化得越多，它們?yōu)榱藞?zhí)行它們的功能所需產(chǎn)生的能量也就越多。實(shí)驗(yàn)表明，正是CD4+ T細(xì)胞的代謝活動(dòng)，特別是它們的葡萄糖消耗，在HIV感染易感性中起著關(guān)鍵作用。這種病毒主要靶向具有高代謝活性的CD4+ T細(xì)胞。為了增殖，這種病毒劫持了CD4+ T細(xì)胞提供的能量和產(chǎn)物。

這一要求構(gòu)成了HIV病毒的弱點(diǎn)，可能被用來(lái)處理受到HIV感染的CD4+ T細(xì)胞。通過(guò)使用已在癌癥研究使用過(guò)的代謝活性抑制劑，這些研究人員在體外成功地阻斷HIV感染。

這些研究人員說(shuō)道，“我們已在體外觀(guān)察到通過(guò)使用某些代謝活性抑制劑，這種病毒不再能夠感染CD4+ T細(xì)胞，并且在接受ART藥物治療的患者的病毒庫(kù)中，HIV停止增殖。”

參考資料：

José Carlos Valle-Casuso et al, Cellular Metabolism Is a Major Determinant of HIV-1 Reservoir Seeding in CD4+ T Cells and Offers an Opportunity to Tackle Infection, Cell Metabolism (2018). DOI: 10.1016/j.cmet.2018.11.015.

原標(biāo)題：Cell Metab：利用代謝活性抑制劑有望治療HIV感染