近日，來自加拿大多倫多Sunnybrook研究所的研究人員在國際學術期刊Cancer Research上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)將一種納米顆?；熕幬锱c抗血管生成藥物聯(lián)合使用能夠有效治療乳腺癌。
將bevacizumab等靶向VEGF信號途徑的抗血管生成藥物與化療藥物結合使用改變了對多種人類乳腺癌的臨床治療實踐。但是在治療過程中經(jīng)常會產(chǎn)生適應性耐藥，其中一個主要機制在于腫瘤內(nèi)部低氧環(huán)境的產(chǎn)生以及抗血管生成藥物造成的HIF-1a表達上調(diào)。進行抗血管生成治療之后雖然腫瘤內(nèi)部血管數(shù)目減少血管功能受到抑制，但是會影響化療藥物向腫瘤內(nèi)部的輸送。
與bevacizumab聯(lián)合使用的化療藥物不僅應該能夠降低HIF1a水平克服低氧誘導的適應性抵抗，同時還應該提高腫瘤灌注維持藥物向腫瘤內(nèi)部的輸送。
在這項研究中，研究人員利用人類來源腫瘤異種移植動物（PDX）等臨床前小鼠模型評估了bevacizumab以及一種包含喜樹堿的納米顆粒藥物（CRLX101）對三陰性乳腺癌的治療效果，還評估了這兩種藥物對手術后晚期轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠的長期治療效果。
研究結果表明CRLX101單獨使用以及與bevacizumab聯(lián)用都非常有效，都能導致腫瘤發(fā)生退化，抑制腫瘤轉(zhuǎn)移并能夠大大延長轉(zhuǎn)移性癌癥小鼠模型生存時間。除此之外，CRLX101還能夠提高腫瘤灌注，改善低氧環(huán)境。研究還發(fā)現(xiàn)CRLX101能夠持續(xù)抑制HIF1a，因此或可潛在抵消bevacizumab引起的腫瘤低氧造成的不良影響。
這些臨床前結果表明將CRLX101這種具備細胞毒性的強力納米顆?；熕幬锱c抗血管生成藥物聯(lián)合使用或許會成為治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌的一種新策略。
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