克隆病是一種可累及整個(gè)消化道的慢性非特異性炎癥，由于其缺乏特異的臨床表現(xiàn)，故極易誤診。在克隆病的并發(fā)癥中，雖腸梗阻占30%～40%，但需外科手術(shù)的并發(fā)癥中，腸梗阻卻占60%～70%，故有必要加強(qiáng)對(duì)克隆病與腸梗阻之間關(guān)系的認(rèn)識(shí)。
克隆病的病因迄今尚不明，根據(jù)其在種族及地區(qū)上不同分布的流行特點(diǎn)，提示本病發(fā)病機(jī)制中既有宿主，又有環(huán)境因素參與在內(nèi)，且存在個(gè)體易感因子。由于本病好發(fā)于淋巴組織最豐富的末端回腸，主要病理改變是淋巴組織阻塞及增生，因此認(rèn)為致病因子可能與以下幾種因素有關(guān)：（1）感染因素：臨床?？梢姷娇寺〔〉难装Y反應(yīng)在一定程度上與分枝桿菌感染相類似，某些患者抗生素治療有一定療效。最近大量的報(bào)道注意到麻疹病毒抗原可造成腸系膜血供障礙。（2）免疫因素：炎癥性腸病的腸外表現(xiàn)高度提示腸外各部位存在抗原-抗體復(fù)合物。（3）炎癥介質(zhì)：臨床上使用一些可阻斷炎癥介質(zhì)作用的藥物如前列腺素、白介素等具有一定療效，有人發(fā)現(xiàn)il-6在克隆病的活動(dòng)期明顯升高。（4）遺傳因素：約有5%～15%病人的血緣親屬罹患此病。
克隆病可侵犯胃腸道的任一腸段或同時(shí)侵犯若干腸段，一般以遠(yuǎn)端回腸及鄰近的右半結(jié)腸為常見，病變呈節(jié)段性分布。病理變化以炎癥反應(yīng)為特點(diǎn)，炎癥涉及到腸壁各層次伴有淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)，以及特征性的細(xì)胞聚集，形成干酪樣肉芽腫。由于腸壁的貫壁性炎癥，可見多發(fā)性潰瘍，呈裂隙樣穿透后形成瘺管。在大體標(biāo)本上可見到粘膜潰瘍、腸腔狹窄、粘膜鵝卵石樣改變、炎性息肉、腫塊形成以及腸管粘連。
腸道慢性貫壁性炎癥伴有進(jìn)行性瘢痕形成可導(dǎo)致若干局部并發(fā)癥，腸道出血并不常見，游離性腸穿孔罕見約占1.5%，但?？砂l(fā)生腸袢間或腸與粘連的腸系膜間形成瘺管交通占40%左右。肛周瘺管及肛裂、膿腫幾乎可見于半數(shù)的克隆病患者。腸外表現(xiàn)可有游走性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、結(jié)膜炎、虹膜炎、口腔潰瘍、壞疽性膿皮病、腎結(jié)石、硬化性膽管炎等。
腸道局部瘢痕形成與狹窄可致不同程度腸梗阻，梗阻以亞急性或慢性不全性為主，急性梗阻少見。梗阻往往繼發(fā)于腸道纖維和瘢痕收縮，以及伴有急性炎癥水腫、肉芽腫炎性增生等，偶有報(bào)道因腸腔狹窄而繼發(fā)性腸石癥致梗阻。梗阻發(fā)生率分別為回腸44%，小腸35%，結(jié)腸17%。梗阻患者多數(shù)有一個(gè)典型的時(shí)間較久或反復(fù)發(fā)作的梗阻體征，或既往有外科手術(shù)治療的病史，其主要表現(xiàn)為間歇性腹部絞痛，多位于下腹部伴有腹脹、嘔吐，進(jìn)食誘發(fā)或加劇，排便后腹痛逐漸緩解。多數(shù)病人病程較長(zhǎng)，癥狀時(shí)輕時(shí)重，起初緩解期長(zhǎng)，以后病情緩慢進(jìn)展，緩解期愈來愈短而癥狀逐漸加重，這些癥狀經(jīng)過治療或未經(jīng)治療可暫時(shí)緩解，但易反復(fù)發(fā)作。
在急性期常有發(fā)熱，一般情況較差，營(yíng)養(yǎng)不良，嚴(yán)重者有脫水、酸堿平衡紊亂。腹部可有腸形、腸鳴音亢進(jìn)等不全梗阻的癥狀，有時(shí)可觸及增厚粘連的腸管或梗阻近側(cè)的脹氣腸袢或炎性腫塊。實(shí)驗(yàn)室檢查有貧血、血沉增快及低蛋白血癥、大便潛血試驗(yàn)陽性等。
克隆病腸梗阻的診斷在很大程度上取決于腸道特征性放射學(xué)表現(xiàn)：腹部平片有小腸擴(kuò)張的腸袢或液平，作上、下消化道氣鋇造影可見到節(jié)段性狹窄，正常粘膜消失，或有潰瘍及腸與腸之間的竇道形成。但在腸梗阻時(shí)，消化道氣鋇造影檢查的應(yīng)用受到限制，而用碘水造影可能有助于不全梗阻的診斷，完全梗阻者應(yīng)待病情緩解后再行造影檢查，或直接剖腹探查以明確診斷，及時(shí)治療。小腸最細(xì)微的病變是環(huán)狀皺壁增厚和水腫，大腸最早的病變?yōu)闅怃^造影時(shí)見到的細(xì)小口瘡樣腸道潰瘍，結(jié)腸袋紋消失。明顯的腸腔狹窄不一定代表瘢痕性及不可逆性梗阻，而往往是腸道嚴(yán)重水腫和增厚，經(jīng)積極治療能夠好轉(zhuǎn)。對(duì)于一些常規(guī)x線或內(nèi)鏡檢查仍不能確診的病人，ct及mri對(duì)確定是否有增厚且相互分隔的腸袢及腹內(nèi)膿腫鑒別診斷有價(jià)值?？寺〔±奂敖Y(jié)腸主要依靠纖維結(jié)腸鏡檢查及活檢，病理組織學(xué)能為本病作出確切的診斷。
由于外科治療不能改變克隆病的基本病變進(jìn)程，僅適用于其他療法無效的并發(fā)癥，帶有姑息性質(zhì)。然而大部分致殘或危及生命的并發(fā)癥可通過手術(shù)解決，并能得到明顯改善。克隆病合并腸梗阻時(shí)首先可行保守治療如禁食、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)失衡、重復(fù)少量輸新鮮血液、白蛋白并注意營(yíng)養(yǎng)支持療法，同時(shí)可選用皮質(zhì)激素、水氧偶氮磺胺砒啶、甲硝唑、抗酸劑等藥物治療，其他免疫抑制劑如6-巰基嘌呤、環(huán)孢霉素及氨甲喋啶，療效不確切，且副作用較多，應(yīng)慎用。經(jīng)上述治療無效應(yīng)手術(shù)?？汕谐∽兡c段對(duì)端吻合，切除范圍包括近側(cè)正常腸管5～10 cm。因術(shù)后吻合口瘺多發(fā)生于近端腸管，對(duì)小腸多病灶，如病變腸段比較鄰近，可以整段切除，如分段切除應(yīng)保留正常小腸不少于150 cm，以免術(shù)后發(fā)生短腸綜合征。如病變范圍較廣，則切除應(yīng)只限于狹窄的腸段。因克隆病不是手術(shù)可以治愈的，即使將見到的病變腸段全部切除，也不能防止復(fù)發(fā)。切除腸段時(shí)，系膜腫大淋巴結(jié)不需要全部切除以免傷及鄰近保留腸管的系膜血管，未切除的腫大淋巴結(jié)并不影響克隆病的復(fù)發(fā)與否，如因粘連或炎癥，切除有困難可作捷徑手術(shù)以解除梗阻。為了防止盲袢綜合征，切斷梗阻近端正常腸管后，近端與橫結(jié)腸端側(cè)吻合，遠(yuǎn)側(cè)端縫閉，以后根據(jù)病人情況，再?zèng)Q定是否二期手術(shù)切除病變。近20年來興起一種新型手術(shù)治療方法就是狹窄成形術(shù)，因其安全、有效，受到廣大外科醫(yī)生的歡迎。狹窄成形術(shù)可單獨(dú)使用，也可作為一種輔助手段與切除術(shù)同時(shí)應(yīng)用。成形術(shù)現(xiàn)有兩種主要術(shù)式：（1）heineke-milulicz式，即沿縱軸切開腸管后橫向縫合，主要用于腸段較短的狹窄；（2）finney式，即縱向切開后作長(zhǎng)的側(cè)側(cè)吻合式縫合，適用于腸段較長(zhǎng)的狹窄。成形術(shù)腸內(nèi)容物滲漏及腸瘺的發(fā)生率較低，有人認(rèn)為這種成形術(shù)術(shù)后效果優(yōu)于切除術(shù)。（實(shí)習(xí)編輯：小燕）
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