多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（Glioblastoma multiforme, GBM）是一種高度血管化并具有很強(qiáng)侵襲性的腦部腫瘤，具有很強(qiáng)的傳播能力能夠侵入到周圍的組織。除此之外，之前研究表明GBM干細(xì)胞的一個(gè)亞群體具有轉(zhuǎn)分化成腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞（tumor-derived endothelial cells，TDEC）的能力，幫助腫瘤抵抗抗血管生成治療藥物。

BMP9能夠參與癌細(xì)胞分化、侵襲和轉(zhuǎn)移，是一個(gè)有望實(shí)現(xiàn)損傷GBM侵襲性的重要分子。最近來(lái)自意大利的研究人員發(fā)現(xiàn)BMP9能夠通過(guò)抑制PI3K/AKT/MAPK和RhoA/Cofilin這兩條信號(hào)途徑觸發(fā)人源GBM細(xì)胞內(nèi)SMAD激活，強(qiáng)烈抑制癌細(xì)胞的增殖和侵襲。

有趣的是，研究人員還發(fā)現(xiàn)BMP9治療足以誘導(dǎo)GBM干細(xì)胞發(fā)生分化顯著拮抗已經(jīng)報(bào)道的GBM細(xì)胞轉(zhuǎn)分化成TDEC的過(guò)程，并且在體外的TDEC模型和體內(nèi)的腫瘤移植小鼠模型中都存在這一現(xiàn)象。

除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)BMP9介導(dǎo)GBM腫瘤形成過(guò)程中對(duì)血管生成過(guò)程的抑制?；谏鲜鼋Y(jié)果，研究人員認(rèn)為BMP9能夠從多個(gè)水平抑制GBM細(xì)胞的侵襲性，或可成為一個(gè)很有希望的候選藥物，未來(lái)可對(duì)該分子進(jìn)行進(jìn)一步的開(kāi)發(fā)，用于GBM的治療。