人體細胞對“駐扎”在其內的細菌有一種獨特的反應模式：程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，可以對感染中的細胞的應激情況作出相應的反應，導致其迅速地“自殺”。由于人體細胞的這種快速自我毀滅程序，病原體無法繁殖。但是，仍然有許多細菌能夠逃過體細胞這種同歸于盡的討伐。

德國科隆大學的研究人員發(fā)現(xiàn)某些細菌通過抑制效應半胱天冬酶的活性來阻止細胞凋亡，從而使其能夠在細胞內安營扎寨。該項結果發(fā)表在《nature microbiology》上。

https://doi.org/10.1038/s41564-019-0620-5

志賀氏菌是導致人類細菌痢疾的病原菌，主要流行于發(fā)展中國家。研究人員在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)志賀氏菌表面的脂多糖可以與半胱天冬酶結合并阻斷其作用進程，半胱天冬酶是啟動細胞凋亡的引擎。同時，缺乏完整脂多糖的細菌會引發(fā)細胞凋亡，從而阻止其在細胞內繁殖，繼而被免疫系統(tǒng)成功消除，不再引起疾病。

細菌的這一特性策略可以防止宿主細胞快速死亡，保護細菌領地。此策略的破解助力了當前細菌細胞僵持模式的緩和，針對此特效脂多糖進行研究有望未來抵御及解決細菌感染所造成的的惡劣后果。

參考資料：

[1] Cytosolic Gram-negative bacteriaprevent apoptosis by inhibition of effector caspases through lipopolysaccharide

[2] Bacteria can 'outsmart' programmed celldeath