所謂l-型細(xì)菌是因細(xì)菌變異而部分或全部失去細(xì)胞壁的細(xì)菌，又稱細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌。1935年klieneberger在研究念珠狀鏈桿菌時(shí)發(fā)現(xiàn)，以其當(dāng)時(shí)所在的luister研究所的第一個(gè)字母l命名為l-型細(xì)菌，1960年人工誘導(dǎo)成功。l-型細(xì)菌的理化特性、生物學(xué)性狀、致病性及對藥物的敏感性均與原菌不同，多與一些反復(fù)發(fā)作，特別是抗生素治療后的感染性疾病有關(guān)。有人認(rèn)為：20%～30%慢性腎盂腎炎患者是由l-型細(xì)菌引起，由于普通尿液細(xì)菌培養(yǎng)陰性，給臨床診斷和治療帶來困難。球菌、桿菌、弧菌以及真菌在一定條件下，都可演變?yōu)閘-型。據(jù)國內(nèi)報(bào)道，引起尿路感染的l-型細(xì)菌以革蘭氏陽性球菌為主，約占75%，革蘭氏陰性桿菌約占20%，其中，尤以金黃色葡萄球菌為最常見，此點(diǎn)與一般細(xì)菌型引起的尿路感染病原菌分布有明顯差異。
關(guān)于l-型細(xì)菌尿路感染的發(fā)病機(jī)理，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，與長期大量使用作用于細(xì)胞壁的抗生素有關(guān)。在臨床治療中，常有這種現(xiàn)象，急性尿路感染在用抗生素治療后，往往轉(zhuǎn)為慢性或反復(fù)發(fā)作，其機(jī)理可能與部分細(xì)菌轉(zhuǎn)變?yōu)閘-型有關(guān)。如抗生素使用不當(dāng)，不僅不能殺滅細(xì)菌，反而誘導(dǎo)l-型細(xì)菌的形成，導(dǎo)致耐藥菌的出現(xiàn)，這是臨床上尿路感染遷延不愈的原因之一。另外，體內(nèi)的抗體、補(bǔ)體、溶菌酶、腎髓質(zhì)的高滲、尿液中的高濃度尿素、低ph均可誘導(dǎo)細(xì)菌變?yōu)閘-型。l-型細(xì)菌在低滲或等滲培養(yǎng)基中不易生長，而能在腎髓質(zhì)高滲環(huán)境下存活與返祖，引起尿路感染的復(fù)發(fā)，故尿液l-型細(xì)菌培養(yǎng)尤為重要。細(xì)菌的許多致病性與細(xì)菌細(xì)胞壁的成分有關(guān)，失去細(xì)胞壁的l-型細(xì)菌仍有一定的致病性，也有人認(rèn)為l-型細(xì)菌的致病性與其返祖有關(guān)。l-型細(xì)菌的持續(xù)存在則與疾病的慢性過程有關(guān)。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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