毒理
中毒機制有：①鐵蛋白直接作用和血清素/組胺釋放，引起廣泛的動脈擴張，繼發(fā)靜脈淤血和周圍血管阻力增加。②鐵是一種血管舒縮劑，由于鐵的直接作用，毛細血管通透性增加，使血漿外溢，血容量減少。③鐵離子氧化，使h+增加，造成酸中毒。④鐵致脂質(zhì)過氧化，破壞線粒體膜，使線粒體喪失功能，尤以肝臟為甚。肝損害可造成肝衰竭，出現(xiàn)低血糖、低凝血酶原，游離鐵使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，發(fā)生凝血障礙。⑤鐵劑對胃腸粘膜有直接腐蝕作用，引起上消化道出血性壞死以及胃與上段小腸節(jié)段性壞死。
臨床表現(xiàn)
發(fā)生鐵中毒的過程可分為5期：
（1）第1期：在誤食鐵劑30min后到2h，由于鐵對胃腸粘膜的刺激作用，發(fā)生局部壞死和出血，導(dǎo)致出血性胃腸炎，臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嘔血、血便，并可發(fā)生嚴重低血壓、休克和昏迷。此期約可持續(xù)4～6h。
（2）第2期：繼后2～6h為無癥狀期，病人病情相對穩(wěn)定，此時鐵聚集于線粒體和各器官中。
（3）第3期：在吞服大量鐵劑的12h以后，由于鐵劑導(dǎo)致細胞損傷，因而發(fā)生低血糖和代謝性酸中毒，同時亦可有發(fā)熱、白細胞增多和昏迷等，病人出現(xiàn)遲發(fā)性休克。
（4）第4期：服用鐵劑2～4天后發(fā)生肝、腎損害，出現(xiàn)肝大、黃疸、肝功能異常以至肝衰竭，血尿、蛋白尿、管型尿、無尿，甚至腎功能衰竭。
（5）第5期：服用鐵劑2～4周后常因瘢痕形成而殘存幽門狹窄；肝臟壞死后彌漫性纖維化及肝細胞脂肪性退行性變。
診斷
1.病史：有服用大量硫酸亞鐵史。
2.臨床表現(xiàn)特點：
（1）第1期：在誤食鐵劑30min后到2h，由于鐵對胃腸粘膜的刺激作用，發(fā)生局部壞死和出血，導(dǎo)致出血性胃腸炎，臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嘔血、血便，并可發(fā)生嚴重低血壓、休克和昏迷。此期約可持續(xù)4～6h。
（2）第2期：繼后2～6h為無癥狀期，病人病情相對穩(wěn)定，此時鐵聚集于線粒體和各器官中。
（3）第3期：在吞服大量鐵劑的12h以后，由于鐵劑導(dǎo)致細胞損傷，因而發(fā)生低血糖和代謝性酸中毒，同時亦可有發(fā)熱、白細胞增多和昏迷等，病人出現(xiàn)遲發(fā)性休克。
（4）第4期：服用鐵劑2～4天后發(fā)生肝、腎損害，出現(xiàn)肝大、黃疸、肝功能異常以至肝衰竭，血尿、蛋白尿、管型尿、無尿，甚至腎功能衰竭。
（5）第5期：服用鐵劑2～4周后常因瘢痕形成而殘存幽門狹窄；肝臟壞死后彌漫性纖維化及肝細胞脂肪性退行性變。
3.實驗室檢查：①血清鐵：高峰濃度在服后2～4h，應(yīng)在這個時間留取血樣。正常情況下，血清鐵<3mg/l；3～5mg/l為輕度中毒；5～10mg/l為中度中毒；>10mg/l為重度中毒。②依病情做血生化、動脈血氣分析、肝功能、腎功能檢查等。
急救處理
1.減少毒物吸收及促進排泄：①立即給予后蛋清、牛奶等，促使形成鐵蛋白復(fù)合物，并作為潤滑劑，可阻止吸收；然后誘導(dǎo)嘔吐，酌情重復(fù)。②用1%～2%碳酸氫鈉液10000～20000ml洗胃，可使硫酸亞鐵變?yōu)楦g性較低的碳酸亞鐵。如無以上液體，亦可暫用溫水或等滲鹽水洗胃。洗胃后服次碳酸鉍（成人用0.6～2.0g，1～5歲用0.2～0.6g，大于5歲用0.6～1.2g）及蛋清、牛奶、面糊等保護胃腸粘膜。最好應(yīng)用鐵絡(luò)合物去鐵胺5～10g放入100ml鹽水內(nèi)，留置胃中，或采用胃鏡或胃切開術(shù)以盡早去除藥片。③用硫酸鈉導(dǎo)瀉。④糾正酸中毒和休克、防止腎衰，促鐵排泄。⑤嚴重中毒者可用血液凈化療。
2.應(yīng)用解毒劑：①去鐵胺（deferoxamine，去鐵敏）：100mg去鐵胺約可絡(luò)合9mg的鐵。對血清鐵>89.5μmol/l，或出現(xiàn)低血壓、意識改變、出血者，采用靜脈滴注，速度為每小時15mg/kg以內(nèi)，總劑量與肌注相同。使用去鐵胺治療過程中，尿液通常變?yōu)闇\橘紅色或深橘紅色，使用至尿液清亮為止。②羥乙基乙烯二胺三乙酸（hedta）：口服，每日3次，每次1g。③五醋三胺（二乙撐三胺五醋酸）：肌注，每日2次，每次0.25～0.5g，3日為1療程。
3.其他處理：①抗休克；②保肝治療；③維持水、電解質(zhì)平衡等。
實習(xí)編輯：小鹿
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