目前的生化研究有如下一些結(jié)果：

(1)跨膜陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷：原發(fā)性患者及其血壓“正常”的子女細(xì)胞鈉、鉀離子細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)受抑制，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子、鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，反應(yīng)增強(qiáng)。

(2)交感神經(jīng)介質(zhì)代謝缺陷：原發(fā)性患者血漿兒荼酚胺含量和多巴胺b羥化酶活性遺傳性增加，導(dǎo)致心臟肥大，血管平滑肌收縮。

(3)腎臟功能及其內(nèi)分泌功能異常：原發(fā)性患者腎小球?yàn)V過率降低，腎血管對(duì)縮血管激素的反應(yīng)增強(qiáng)，腎功能儲(chǔ)備降低，對(duì)鹽升壓敏感等。

(4)動(dòng)脈平滑肌鈣池異常：原發(fā)性患者細(xì)胞鈣通道增加，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。（實(shí)習(xí)編輯：雨生）